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其次,现有TN治疗药物(如卡马西平)为非特异性靶点,副作用显著;本研究发现的Sp5Cᵀᵃᶜ¹-PBNᵀᵃᶜ¹通路Tac1基因为TN提供了全新的靶向治疗靶点,为开发高特异性、低副作用的 TN 药物奠定基础。

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第三,研究发现,三叉神经损伤(CION)会激活PBN,而化学遗传学抑制该脑区能显著预防 TN 诱发的机械痛敏。。超级权重对此有专业解读

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