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首先，研究人员还通过阿尔茨海默转基因小鼠和老年野生型小鼠证实，当小鼠摄入缺少锂离子的食物时，它们的血清和大脑皮质中锂离子含量显著降低，引发小鼠大脑中突触和髓鞘等蛋白减少，同时激活促炎性小胶质细胞，释放多种促炎细胞因子和趋化因子，导致小鼠大脑皮质中的淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白无法有效清除而加速积累，最终导致小鼠的学习能力和长期记忆能力随之下降。
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其次，实验证实，无论是通过基因手段敲Alkbh3，还是使用药物抑制剂（HUHS015）阻断其活性，都能有效恢复m1A水平并大幅减少导致疾病的淀粉样蛋白斑块。
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此外，反之若人为过表达Alkbh3则会加速病情恶化，这表明靶向抑制Alkbh3有望成为治疗阿尔茨海默病的全新策略。
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